Profilaxis Anti-Trombótica

Hace más de 25 años, Valentín Fuster, un cardiólogo español radicado en los Estados Unidos, nos hizo saber que el 85% de los infartos ocurrían a consecuencia de un accidente de placa pequeña, esto es, una lesión que en principio no llegaba a copar toda la luz de una arteria.

A este tipo de lesiones solíamos llamarlas sub-críticas, para diferenciarlas de aquellas que comprometían más del 90% del lumen vascular, y que considerábamos críticas, en tanto suponíamos que prontamente devendrían en una oclusión completa.

Nuestros conceptos previos eran bastantes simples, y quizá muy lógicos. Pensábamos y decíamos que el infarto agudo de miocardio era resultado de la oclusión progresiva de una arteria coronaria, la que finalmente se terminaba tapando y generaba el infarto.

El trabajo de Fuster nos hizo ver que este tipo de lesión, es decir, las placas ateroscleróticas duras, fibrosas, que se iban formando poco a poco hasta terminar de ocluir un vaso sanguíneo, eran responsables de sólo 15% de las necrosis miocárdicas.

Entendimos entonces que la inmensa mayoría de infartos se instalaban en una placa blanda y relativamente pequeña, usualmente rica en grasas, plaquetas y factores de coagulación, todos los cuales se veían activados en forma aguda por efecto de diversos factores de riesgo.

Dicha activación llevaba a la formación de un trombo que terminaba por tapar agudamente una arteria, la que previamente mostraba lesiones que sólo la ocluían parcialmente, pero que tras los eventos que ahora llamamos accidente de placa acababa por taparse completamente.

De no producirse un accidente de placa, la lesión entraba en un proceso crónico de tipo cicatrizal, enriqueciéndose de tejido conectivo e incrementando progresivamente el grado de obstrucción del lumen vascular.

Este proceso crónico terminaba por estabilizar las lesiones, y permitió explicar las diferencias entre los infartos de jóvenes y viejos, los primeros más abruptos y catastróficos, y los segundos muchas veces mejor compensados por un miocardio previamente hibernado.

Este descubrimiento nos ha llevado a ser especialmente cuidadosos en atacar los factores que se encuentran protagonizando la estructura del trombo, a través del empleo de antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes y anticoagulantes. Entre los primeros se ubica la aspirina, entre los segundos las estatinas, en tanto que dentro de los últimos se hallan los antitrombóticos.

Entre estos se encuentran los Heparinoides de Baja Molaridad (HBM) o de Bajo Peso Molecular (HBPM), los que pueden ser administrados con relativa frecuencia y sin efectos colaterales importantes. Este tipo de fármacos han sido diseñados para preservar sus propiedades antitrombóticas, en tanto se les redujo el riesgo de sangrado implícito en los anticoagulantes, con los que se encuentran químicamente emparentados.

En efecto, los anticoagulantes actúan en las vías extrínseca e intrínseca de la hemostasia. En la primera el antagonista es la Warfarina, mientras que en la segunda lo es la Heparina, sustancia que también es producida por nuestro organismo a nivel hepático.

Los fabricantes de HBM han modificado la molécula original de heparina, extrayendo un pedazo de la misma, aquella que puede generar mayor sangrado, quedando el resto disponible para funcionar como antitrombótico, aunque ya con menor peso molecular.

En el Centro Cardiológico Nazarenas tenemos más de 25 años de experiencia en la aplicación de Profilaxis Anti-Trombóticas (PAT), que no son más que ciclos de aplicación de HBM, los que van sucedidos por el empleo de antiagregantes plaquetarios hasta una próxima tanda de PAT.

Tomamos todas las garantías para ofrecer este servicio, lo cual incluye realizar previamente una coagulometría. Asimismo, verificamos, por interrogatorio y examen dirigido, la muy improbable aparición de estigmas de sangrado antes de proceder con cada sesión.

Si tienen enfermedades que conllevan un mayor riesgo de infarto, como Hipertensión, Diabetes, Dislipidemia, Hiperuricemia, Hígado Graso, Policitemia, Estrés, Tabaquismo, por mencionar sólo algunos de los factores más importantes, pueden beneficiarse con este tipo de tratamiento.

Tengan presente que el uso de Aspirina es ya muy discutible, pues protege muy poco, y hoy se prefiere emplearla como un coadyuvante de antiagregantes más potentes y confiables. Por otra parte, actúa por un mecanismo completamente distinto al de los HBPM, de modo que podemos optimizar la terapia preventiva atacando el problema desde diversos ángulos.

Recuerden, no todos los pacientes ameritan recibirla, pero muchos se han beneficiado de su empleo, manteniéndose libres de infartos por muchos años, pese a sus comorbilidades.

Estamos a sus órdenes para evaluarlos cardiológicamente y decidir si son tributarios de PAT, así como establecer la dosis y periodicidad más conveniente de acuerdo a su situación clínica.

Gracias por su atención!